Patofyziologie a prevence infarktu myokardu a mozkové mrtvice

Ateroskleróza je patologický proces vedoucí k celé řadě závažných cévních onemocnění. Jedná se zejména o koronární aterosklerózu, aterosklerózu cerebrovaskulární, onemocnění aorty a v neposlední řadě onemocnění periferních tepen. Takto postižené cévy jsou zodpovědné za celou řadou závažných onemocnění, která mohou nezřídka vést až k úmrtí pacienta.
Základním patologickým procesem aterosklerózy je hromadění tukové a pojivové tkáně v cévní stěně, způsobující postupně progredující obstrukci lumen cévy. V případě, že redukce lumen tepny dosahuje 70% , zjišťujeme zátěžovým vyšetřením ischemii myokardu a mluvíme o ischemické chorobě srdeční. Nicméně, je dobře známo, že většina lézí vedoucí ke vzniku akutního koronárního syndromu nedosahuje angiografické významnosti a jedná se většinou o hemodynamicky nevýznamné aterosklerotické léze. Ačkoliv tyto léze nezpůsobují redukci krevního průtoku, z dostupných intervenčních studií víme, že jsou často podkladem vzniku akutního koronárního syndromu v důsledku disrupce aterosklerotického plátu a na něm nasedající intrakoronární trombózou.

V souladu s dříve provedenými patologickými studiemi jsou časná stadia aterosklerózy přítomna již u mladších jedinců. Procento pokročilých lézí stoupá s věkem. Nález pokročilých aterosklerotických lézí lze nalézt i u angiograficky normálních tepen. Tím lze vysvětlit potenciální riziko akutních koronárních syndromů v této skupině pacientů. Patologické nálezy Staryho u obětí tragických nehod prokazují přítomnost pokročilých aterosklerotických lézí již u mladých osob. Počáteční aterosklerotické léze jsou ponejvíce excentrické, složené převážně z lipoproteinů. Tyto pláty nazýváme vulnerabilními, neboť při přítomnosti lipidového jádra krytého tenkou fibrózní čepičkou hrozí nebezpečí ruptury plátu s následnou intrakoronární trombózou s následným vznikem akutního koronárního syndromu. Trombus způsobující inkompletní uzávěr je popsán u pacientů s nestabilní anginou pectoris. U pacientů s akutním infarktem myokardu již dochází ke kompletnímu uzávěru koronární tepny.

Akutní infarkt myokardu se řadí mezi akutní koronární syndromy. Jak již bylo uvedeno, spouštěcím mechanismem je ruptura aterosklerotického plátu v epikardiálním průběhu věnčité cévy. To vede ke spuštění koagulační kaskády směřující k intrakoronární trombóze a obstrukci věnčité tepny. Trvá-li přerušení cévního zásobení myokardu delší dobu, dochází ke vzniku ischemické kaskády. Svalové buňky myokardu odumírají a jsou postupně nahrazovány vazivovou tkání.
V důsledku tohoto procesu může dojít k systolické dysfunkci srdečního svalu, která může vést ve svém důsledku ke vzniku srdečního selhání.

Cévní mozkové příhody jsou nejčastěji z 80-85% podmíněny ischemicky a z 15-20% v důsledku intracerebrálního a subarachnoidálního krvácení. Mohou se projevovat ve formě transientní ischemické ataky, reverzibilního ischemického deficitu nebo trvalého neurologického výpadku. Nejčastější příčinou cévních mozkovývh příhod je opět ateroskléróza, která vzniká zejména v bifurkacích a ve vinutích, kde je laminární krevní tok fyziologickým způsobem narušován z anatomických důvodů, zvláště pak při zvýšeném krevním tlaku. Po počáteční hyperplazii intimy dochází k expozici subintimální tkáně, shlukování monocytů, trombocytů a ukládání lipidů. Tím se ještě více naruší hemodynamika a proces může být ovlivněn v bludném kruhu. Na ulcerujícím aterosklerotickém plátu se může podobně jako v koronárním řečišti tvořit trombus, který ze své strany uzavírá cévu, případně může způsobit tepenný embolus a uzavřít distální cévu. Kardiogenní nebo aortogenní embolie jsou původem cca 20% všech cévních uzávěrů. Embolizací jsou nejčastěji postiženy intrakraniální tepny.

Primární a sekundární prevence má jednoznačně nezastupitelné místo v boji proti ateroskleróze. Vznik a manifestace aterosklerotického onemocnění tepen jsou způsobeny souhrou řady patofyziologických procesů. Epidemiologické studie identifikovaly celou řadu rizikových faktorů, kterou mohou vést ke vzniku aterosklerózy. Tyto faktory rozdělujeme na ovlivnitelné a neovlivnitelné. Mezi ovlivitelné faktory řadíme kouření, vysoký krevní tlak, vysokou hladinu cholesterolu, zejména pak LDL cholesterolu, poruchu metabolizmu glycidů. Mezi neovlivnitelné faktory patří věk, mužské pohlaví a genetická dispozice. Právě interakce kandidátních genů kardiovaskulárního onemocnění s faktory vnějšího prostředí a jejich vzájemná interakce jsou často příčinou odlišného průběhu koronárního onemocnění u jednotlivých pacientů. A právě zde je velmi důležité si připomenout nové metody prediktivní genetiky, které jsou schopny odhalit na základě komplexního genetického vyšetření predispozici ke kardiovaskulárním onemocněním a tím vytipovat skupinu vysoce ohrožených asymptomatických jedinců, kde včasně zahájená preventivní léčba je schopna zabránit propuknutí onemocnění.